Развитие через преодоление конфликтов

Сибирский Центр медиации

Развитие через преодоление конфликтов 

Как работает долговременная память?

Соломон ШершевскийСпособность к обучению с первого раза была особенно хорошо развита у знаменитого российского мнемониста Соломона Вениаминовича Шерешевского, который, казалось, никогда, даже после десяти с лишним лет, не забывал ничего, что запомнил с первого раза. Соломон Шерешевский стал работать на эстраде мнемонистом, поражая зрителей своей памятью. Он обладал феноменальной способностью запоминать ряды слов, таблицы цифр, длинные бессмысленные формулы, фразы незнакомого языка.

В большинстве случаев мог безошибочно вспомнить те же самые ряды слов, формулы, фразы через несколько лет. Пределы его памяти по объёму и длительности не прослеживались. Память Шерешевского была построена прежде всего на спонтанных синестетических ассоциациях. Слова для него были образами с добавлением различных вкусовых, зрительных и осязательных ощущений. Кроме синестезии Шерешевский для запоминания использовал и мнемотехнику. Так, запоминая ряд слов, их образы Шерешевский мысленно расставлял вдоль хорошо знакомой улицы Москвы или родного Торжка, как бы прогуливаясь по ней.

При вспоминании он мог не заметить образ слова и пропустить его, но редко ошибался в самом слове. Несмотря на свою удивительную память сам Шерешевский не раз отмечал, что он плохо запоминает лица, поскольку они кажутся ему слишком изменчивыми. Знаменитую «цветную» память Шерешевского исследовал Александр Лурия. Алекса́ндр Рома́нович Лу́рия (1902 -1977) — советский психолог и врач-невропатолог, один из основателей нейропсихологии.

 

Эрик Кандель в своей книге “В поисках памяти” пишет: долговременная память требует кодирования новой информации и консолидации, то есть перевода на более постоянное хранение. Установив, что для долговременной памяти требуется отрастание новых синаптических связей, мы получили некоторое представление о том, какую форму имеет это более постоянное хранение. Но мы по-прежнему не разобрались в промежуточных молекулярно-генетических этапах, то есть в самой природе консолидации памяти. Как мимолетные кратковременные воспоминания преобразуются в устойчивые долговременные? Согласно модели Жакоба и Моно, сигналы из среды, окружающей клетку, могут активировать гены регуляторных белков, которые включают гены, кодирующие определенные структурные белки.

Поэтому мы с Гелетом решили узнать, не задействованы ли в ключевом этапе перехода памяти из кратковременной в долговременную при сенсибилизации какие-то аналогичные сигналы и аналогичные регуляторные белки. Мы хотели знать, не потому ли для долговременной памяти при сенсибилизации важно повторение, что оно обеспечивает передачу сигналов в ядро, вызывая активацию генов, кодирующих регуляторные белки, которые, в свою очередь, включают структурные гены, необходимые для отрастания новых синаптических связей. Если так, то консолидационная фаза работы памяти могла оказаться тем интервалом, который требуется регуляторным белкам для включения структурных генов. Тем самым мы предлагали генетическое объяснение того, что блокировка синтеза новых белков на определенном критическом промежутке времени (во время и вскоре после обучения) блокирует и отрастание новых синаптических связей, и преобразование кратковременной памяти в долговременную. Мы предположили, что, блокируя синтез белков, мы препятствуем экспрессии генов, кодирующих белки, необходимые для роста синаптических связей и тем самым для формирования долговременной памяти. Мы обобщили свои представления в теоретической обзорной статье «Вкратце о долговременной памяти», опубликованной в 1986 году в журнале Nature.

В этой статье мы высказали предположение, что если для преобразования связанной с определенным синапсом кратковременной памяти в долговременную требуется экспрессия генов, то синапс в ходе обучения должен посылать в ядро клетки какой-то сигнал, вызывающий включение определенных регуляторных генов. При формировании кратковременной памяти в синапсах используются циклический АМФ и протеинкиназа А, действующие внутри клетки и передающие сигнал, который вызывает выделение большего количества нейромедиатора. Мы с Гелетом выдвинули гипотезу, что при формировании долговременной памяти эта киназа проходит путь от синапса до ядра, где каким-то образом активирует белки, регулирующие экспрессию генов. Чтобы проверить гипотезу, нам нужно было определить, какой сигнал поступает от синапса в ядро, найти регуляторные гены, которые этот сигнал активирует, и затем определить, какие структурные гены включаются этими регуляторными генами, то есть какие гены отвечают за отрастание новых синапсов, лежащее в основе формирования долговременной памяти.Упрощенные нейронные цепи, которые мы получили в тканевой культуре (единственный сенсорный нейрон, связанный с единственным мотонейроном), давали нам биологическую систему, вполне подходящую для проверки наших идей. В чашках с этой культурой мы использовали серотонин в качестве возбуждающего сигнала, поступающего на сенсорный нейрон при сенсибилизации. Однократное введение серотонина (соответствующее однократному удару током в ходе обучения) говорило клетке о том, что раздражитель имеет сиюминутное, кратковременное значение, а пятикратное введение (соответствующее пятикратному повторению удара в ходе обучения) предупреждало о длительном, долговременном значении раздражителя. Мы установили, что введение в сенсорный нейрон циклического АМФ в высокой концентрации вызывает не только кратковременное, но и долговременное повышение силы синапса.

В нашей работе принял участие Роджер Цянь из Калифорнийского университета в Сан-Диего, и мы воспользовались разработанным им методом, который позволял увидеть, где в пределах нейрона сосредоточены циклический АМФ и протеинкиназа А. Мы обнаружили, что однократное введение серотонина повышает концентрацию циклического АМФ и протеинкиназы А преимущественно в районе синапса, а многократное приводит к еще более высоким концентрациям циклического АМФ, которые вызывают поступление протеинкиназы А в ядро, где она обеспечивает активацию генов. Последующие исследования показали, что активация генов осуществляется протеинкиназой А с помощью другой киназы, так называемой MAP-киназы, которая тоже связана с ростом синапсов и тоже поступает в ядро.

Добровольные пожертвования 

ПожертвованияСоюз "Сибирский Центр медиации"  ИНН 5406195342 КПП 860201001 Расч. счёт 40703810967170001448 в ЗАПАДНО-СИБИРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ№8647 ПАО СБЕРБАНК в городе Тюмени.,  БИК 047102651 Корр. Счёт 30101810800000000651 Назн. платежа: добровольные пожертвования  НДС нет

 

Поиск